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Polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes El polimorfismo inserción/deleción del gen de la enzima convertidora de angiotensina y su asociación con algunas complicaciones en pacientes con diabetes. Sin embargo, la homocigosis TT del gen del angiotensinógeno, la diabetes y la hipertensión arterial predisponen de manera independiente a la aparición de un​. Polimorfismo TM del gen del angiotensinógeno: relaciones opuestas con la Sólo tras el ajuste por obesidad, historia familiar de hipertensión y diabetes. obstructive sleep apnoea and diabetes world diabetes day 2020 theme images websites foamy urine diabetes treatment algorithm prof peter schwarz diabetes type beat rosy cheek cure for diabetes type 1 cerebral amyloid angiopathy cure for diabetes type 1 diabetes treatment center arizona city green smoothie for diabetes iec 62196 2 type 2 diabetes Publicación continuada como Endocrinología, Diabetes y Nutrición. SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea que todas las citaciones no son iguales. Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos. La revista acepta artículos escritos en español o en inglés. CiteScore mide la media de citaciones recibidas por artículo publicado. SJR es una prestigiosa polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes basada en la idea que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. Inicio Artículos en prepublicación Archivo. Artículo anterior Artículo siguiente.

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Clin Genet, 44pp. PCR Meth Appl, 3pp. The deletion polymorphism of the angiotensin I-converting enzyme gene is associated with target organ damage in essential hypertension.

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Las frecuencias genotípicas observadas se ajustaron a las predichas por la ley de Hardy-Weinberg tanto en los pacientes como en los controles.

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Para los polimorfismos MT y G-6A este ajuste se comprobó mediante la prueba de la 2 datos no mostrados. Tras observar en los primeros polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes estudiados 82 casos y 82 controles estos datos acerca de los polimorfismos MT y G-6A, sólo los alelos de los polimorfismos MT y TM fueron determinados en el resto de polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes sujetos de la muestra. Las relaciones opuestas del genotipo TT con la HTA y con la obesidad que hemos encontrado no son incompatibles con la reconocida importancia que tiene la obesidad en la prevalencia de la HTA28, ya que en ambas enfermedades influyen factores ambientales28,29 y parece que el control de la PA y de la obesidad pueden compartir pocos determinantes genéticos Dadas las características de los participantes en nuestro estudio es poco probable que estos resultados sean artefactos debidos a mezcla de poblaciones1, source riesgo de los estudios de tipo caso-control.

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Mallorca desde el siglo XIII. El uso de poblaciones muy homogéneas en los estudios de tipo caso-control tiene, a su vez, el riesgo de que los resultados obtenidos sean rarezas genéticas de dichas poblaciones. Es posible que resultados similares a los nuestros estén ocultos en algunos estudios llevados a cabo en poblaciones menos homogéneas, puesto que los hallazgos en polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes poblaciones pueden ser la resultante neta de relaciones entre los polimorfismos del gen del AGT y la HTA que pueden ser distintas en diferentes componentes de here población total, lo mismo que las influencias ambientales sobre dichos componentes.

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Desgraciadamente, puede ser dificil encontrar click muy homogéneas y que al mismo tiempo sean muy numerosas. El hecho de que los participantes en el estudio sean simplemente de la misma polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes no garantiza un grado suficiente de homogeneidad étnica en el campo de los polimorfismos del gen del AGT que estamos considerando, como demuestra lo variables que son las frecuencias de los alelos de estos polimorfismos dentro de la misma raza.

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Sin embargo, hay también algunos estudios de asociación cuyos resultados, polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes los nuestros, apuntan a una polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes del alelo T con la HTA, si bien en estos estudios esa relación estuvo lejos de la significación estadística15 o se observó en combinación con el alelo T, El hecho de que en algunos estudios sea el alelo M el responsable de las asociaciones del gen del AGT con la HTA y con las alteraciones del peso corporal, mientras que en otros estudios lo sean, o tiendan a serlo, el alelo T o el genotipo TT, sugiere que los alelos del polimorfismo TM no son variantes funcionalmente relevantes del gen del AGT en relación con estas enfermedades.

En dos estudios previos se ha observado que la obesidad influye en la asociación del alelo M con la HTA6, En resumen, los resultados del presente estudio subrayan la importancia de usar poblaciones concretas para llevar a cabo los estudios sobre la genética molecular de la HTA, pueden contribuir a aclarar el significado de las relaciones del polimorfismo TM del gen del AGT con la HTA y con la obesidad, y hacen énfasis en la importancia de controlar rigurosamente la obesidad en los estudios de asociación entre dicho gen y la HTA.

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Sin embargo, la homocigosis TT del gen del angiotensinógeno, la diabetes y la hipertensión arterial predisponen de manera independiente a la aparición de un​.

Enzima convertidora de angiotensina ECA. La ECA es una proteína que se tiene evidencia que puede tener efectos pleiotrópicos y un rol en diversos padecimientos y no sólo en la hipertensión arterial.

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A la ECA también se le conoce la función de inactivar la bradiquinina y la kalicreína, moléculas vasodilatadoras figura 1.

Por estos efectos la ECA es una enzima que aumenta la presión arterial.

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  • Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.
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SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. Los determinantes de la hipertensión arterial HTA esencial permanecen desconocidos a pesar de los importantes avances experimentados en el conocimiento polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes la fisiopatología de esta enfermedad.

Esta influencia importante de polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes herencia en los valores de presión arterial viene apoyada por la mayor concordancia de cifras de presión arterial entre gemelos monozigotos que entre los dizigotos. La distribución continua, unimodal, de la presión arterial apoya la hipótesis de la participación de varios genes en su fisiopatología.

Así, se estima que la base genética de la HTA se encuentra en variaciones de diversos genes, en la que cada uno de los cuales tendría efectos relativamente pequeños e independientes, aunque aditivos trastorno poligénico 2. En la actualidad no disponemos de información sobre qué genes se encuentran involucrados, así como la importancia relativa de cada uno en cuanto a sus efectos sobre la presión arterial, ni tampoco de las hipóteticas interacciones entre los diferentes genes y los factores ambientales.

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Una primera aproximación respecto al conocimiento de los factores genéticos en la HTA que ha demostrado ser eficaz es el estudio de genes candidatos en subgrupos de enfermos con hipertensión en los que ésta se transmite claramente de forma mendeliana tabla 1. Estas formas de hipertensión son monogénicas polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes, aunque raras, la identificación de los genes causales ha dilucidado algunos mecanismos moleculares que pueden ser de gran ayuda para entender la fisiopatología de la HTA esencial.

Éstas fueron las primeras formas mendelianas de hipertensión en las que el mecanismos molecular fue detectado después de que los genes responsables se clonaran y se identificaran las mutaciones causales. Por ello, el cuadro se puede identificar en la infancia por la presencia de masculinización de genitales externos en niñas, pubertad precoz en varones y cierre precoz polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes epífisis y, por tanto, talla baja en ambos 4.

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Si bien la DOC tiene efecto mineralocorticoide, éste es relativamente débil, por lo que se cree que el mecanismo por el cual produce hipertensión e hipopotasemia es a través de la generación de metabolitos El diagnóstico se confirma por las concentraciones elevadas de deoxicortisol y DOC en orina y polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes.

Continue reading caso de hipertensión de larga evolución polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes ser necesario añadir espironolactona, amiloride o antagonistas del calcio para normalizar la presión arterial. Se ha descrito en algunos pacientes hipertensos adultos un patrón que sugiere un defecto parcial de la enzima, con valores elevados de DOC tanto basal como tras estimulación con ACTH, indicando que defectos incompletos de esta enzima podrían hallarse en algunos pacientes adultos diagnosticados de HTA esencial.

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Aunque no se han publicado estudios genéticos en pacientes con estas formas intermedias, se ha observado que algunos tienen mutaciones que, si bien no anulan la función de la enzima, sí la reducen en grado diverso Por ello, no se suele reconocer el cuadro hasta que el paciente llega a la edad pospuberal, ya que las mujeres polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes parecen normales y los varones presentan genitales externos indistinguibles de las hembras.

Con todo ello, la síntesis se desvía totalmente a la producción de grandes cantidades de DOC y corticosterona, que con su efecto mineralocorticoide conducen al desarrollo de hipertensión moderada-severa e hipopotasemia 3.

Sin embargo, en click here mayoría de casos, las concentraciones de aldosterona son bajas.

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Para ello, se ha postulado que la excesiva retención salina provocada por la DOC inhibe el sistema renina-angiotensina, que es el regulador principal de la aldosterona, o bien existe un defecto asociado en la sintetasa de aldoste rona. El diagnóstico se realiza por el hallazgo de valores elevados de DOC pero reducidos de deoxicortisol en plasma y orina.

Al igual que en el caso anterior, el tratamiento consiste en la polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes de glucocorticoides con o sin espironolactona o amiloride. El hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides glucocorticoid suppresible aldosteronism, GSA es un trastorno autosómico dominante caracterizado por hipertensión moderada-severa desde la infancia y que cursa con concentraciones elevadas de aldosterona y disminuidos de renina.

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En las familias afectadas hay una incidencia elevada de hemorragia cerebral a edades tempranas. Los pacientes afectados presentan una excreción muy elevada de los metabolitos tetrahídro de dos hormonas esteroideas que en condiciones normales se elimina en cantidades mínimas: oxocortisol y hidroxicortisol.

El segundo polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes la síntesis de cortisol y se expresa en la zona fasciculada.

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De esta recombinación resulta un gen quimérico duplicado polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes consiste en la fusión de la secuencia 5' reguladora de CYP11B1 con la 3' codificadora de la CYP11B2 10, Al ser la ACTH la que controla la secreción de aldosterona, el feed back negativo mediado por la renina y la angiotensina II no es operativo en esta enfermedad, y en cambio sí lo es la supresión de la ACTH tras administrar dexametasona. La síntesis de los esteroides anómalos característicos de GSA se debe a la acción de la enzima sobre el cortisol en la zona fasciculada.

El exceso de aldosterona lleva a un aumento de la reabsorción de Na y agua y, en consecuencia, a la hipertensión dependiente del volumen, polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes supresión de renina y angiotensina II 10, La diferenciación con los adenomas suprarrenales productores de aldosterona a veces es difícil, ya que en muy raras ocasiones los pacientes con adenomas excretan oxocortisol, tienen agregación familiar y pueden responder here los corticoides.

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Por otro lado, algunos pacientes con GSA pueden volverse resistentes a los corticoides por mecanismos actualmente desconocidos. De forma alternativa, se pueden utilizar antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, o inhibidores del canal epitelial de sodio como el amiloride.

El polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes de exceso aparente de mineralocorticoides, seudoaldosteronismo, o apparent mineralocorticoid excess AMEes una forma de hipertensión moderada-severa de aparición temprana, dependiente del volumen y, por tanto, con valores de renina disminuidos. Pero a diferencia de los pacientes con GSA, los valores de aldosterona son muy bajos En estos pacientes existe una tendencia a la alcalosis metabólica e hipopotasemia, y es frecuente observar retraso en el crecimiento intrauterino 3.

Sin embargo, la homocigosis TT del gen del angiotensinógeno, la diabetes y la hipertensión arterial predisponen de manera independiente a la aparición de un​.

Si bien el cortisol tiene una actividad mineralocorticoide in vivo unas veces inferior a la aldosterona, es conocido que in vitro tiene una capacidad equipotente a la aldosterona de activar al receptor renal de mineralocorticoides. Esto es debido a que la estructura molecular del receptor de mineralocorticoides es muy similar a la del receptor de glucocorticoides. Los hallazgos here en estos pacientes orientaban a que el AME pudiera estar producido por un déficit de esta enzima El problema quedó resuelto después de que se clonara el gen que cosifica la isoforma renal específica de polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes HSD, HSD11K, que se localiza en el cromosoma 16q22 3, Todos los pacientes descritos menos uno son portadores de mutaciones homozigotas, por lo que es polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes esperar que la prevalencia de mutaciones en la población general sea baja.

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Aunque no existe tratamiento específico, estos pacientes pueden ser controlados mediante bloqueo del receptor mineralocorticoide con antagonistas competitivos, como la espironolactona, o bien con inhibidores del canal epitelial de sodio como el amiloride.

El síndrome de Liddle consiste en un trastorno familiar autosómico dominante que cursa con hipertensión moderada-severa, hipopotasemia por pérdida renal de potasio, alcalosis polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes y expansión del plasma, por lo que se asocia con valores reducidos de polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes y aldosterona, y en el que no se han detectado otros mineralocorticoides circulantes.

La presencia de hipopotasemia y alcalosis metabólica orienta hacia un trastorno de la reabsorción de sodio en la nefrona distal, donde la reabsorción de sodio se relaciona de forma indirecta con la excreción de potasio.

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Prueba de ello es que este trastorno se corrige con la administración de triamterene o amiloride, diuréticos inhibidores del canal de sodio de la nefrona distal, pero no se modifica con la administración de espironolactona, diurético antagonista de la aldosterona.

Estas mutaciones no se hallaron en una población control de sujetos.

Gracias por compartir conmigo buenas tardes, saludos

Desde el punto de vista fisiopatológico, estas mutaciones deberían comportar un aumento de la actividad del canal, con el consiguiente aumento de la reabsorción de sodio e hipertensión dependiente del volumen. La expresión funcional de las subunidades del canal de sodio en las que se han reproducido polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes vitro estas mutaciones ha podido demostrar esta hipótesis.

El descubrimiento del mecanismo molecular del síndrome de Liddle ha puesto de manifiesto la importancia capital del canal epitelial de sodio en la regulación de la presión arterial. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que cursa con pérdida salina, hipotensión severa, hiperpotasemia, acidosis metabólica y elevación de renina y aldosterona.

Sin embargo, la homocigosis TT del gen del angiotensinógeno, la diabetes y la hipertensión arterial predisponen de manera independiente a la aparición de un​.

Por ello, se ha postulado que variantes moleculares del canal de sodio pueden participar en la génesis de la hipertensión arterial esencial, sobre todo la sensible a la sal, debido a la existencia de variantes polimórficas de este gen El síndrome de Gorson es una forma de hipertensión arterial que se caracteriza por la presencia de hiperpotasemia polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes función renal normal.

Se trata de un trastorno congénito de probable transmisión autosómica dominante.

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Por ello, también se ha denominado seudohipoaldosteronismo tipo II. Así, desde las descripciones originales del cuadro, se observó que los valores de retina y aldosterona aumentan y con ello la kaliuresis si la expansión de volumen se corrige con la restricción salina o de diuréticos Tan buena es la respuesta, que a dosis habituales de tiazidas algunos pacientes pueden presentar alcalosis metabólica hipopotasémica.

Sin embargo, la homocigosis TT del gen del angiotensinógeno, la diabetes y la hipertensión arterial predisponen de manera independiente a la aparición de un​.

Hay que tener en cuenta que después de suprimir el diurético, la reaparición de las anomalías bioquímicas propias del síndrome de Gordon puede tardar desde semanas hasta meses, hecho que ha dificultado en ocasiones el diagnóstico. Por otro lado, se ha descrito que en algunos pacientes la excreción de potasio es resistente a la acción de la aldosterona endógena o a la administración de mineralocorticoides.

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  • Muy buena informacion solo les recomiendo poner colores recomendados por pedagogis pues no se lee muy bien k digamos...............
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En estos pacientes, la infusión de aniones no reabsorbibles, como el sulfato de sodio, produce de forma esperada kaliuria, cosa que no ocurre con la infusión de cloruro. En algunos pacientes estudiados con el método de aclaramiento de litio se ha detectado un aumento de la reabsorción proximal de sodio inusual en un estado de hipervolemia.

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En estos pacientes, la reabsorción distal de sodio se encuentra reducida como sería de esperar en un estado de hipoaldosteronismo. Asimismo, se ha imputado a tal efecto un trastorno en la regulación o en la acción del péptido natriurético atrial y de prostaglandinas de acción vasodilatadora y natriurética.

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Por todo ello, la fisiopatología del síndrome de Gordon es, hoy por hoy, poco conocida y es muy probable que se trate de la expresión fenotípica de una o varias anomalías moleculares. De acuerdo con esto, recientemente 23 se ha reportado ligamiento genético del síndrome con los loci 1q y 17pq Así, hoy polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes hoy, el conocimiento de la fisiología y de la fisiopatología de factores que regulan la presión arterial, así como una serie de genes capaces de producir HTA monogénica, nos sirve para definir click genéticos candidatos que pueden utilizarse en estudios de ligamiento utilizando modelos especí ficos.

Otro enfoque consiste en el rastreo total del genoma.

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En el caso de la HTA, se han realizado diversos estudios en modelos experimentales 25,26 sólo muy recientemente se ha empezado a aplicar en patología humana 27que indica regiones cromosómicas concretas susceptibles de participar en la regulación de la presión arterial. Los estudios de ligamiento en familias han servido para identificar los genes causales de diferentes formas monogénicas de hipertensión 2. Los estudios de desequilibrio poblacional son en la actualidad poco usados en patología cardiovascular, aunque tienen como ventaja la homogeneidad genética de poblaciones aisladas.

En él se compara la concordancia de alelos entre hermanos afectados de la enfermedad con aquella esperada en caso de segregación independiente entre marcador y fenotipo. Los estudios de asociación asumen que si un alelo en un locus concreto es responsable de una enfermedad, los individuos con la enfermedad deberían poseer dicho alelo con una frecuencia superior a la de los controles Parece que el enfoque ideal es polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes combinación del método de hermanos polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes con el de asociación caso-control.

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Esta tabla es sólo orientativa ya que, en general, existe mucha disparidad en los resultados de diferentes estudios. Ello es debido a que el estudio de la participación de genes candidatos en la génesis de la HTA esté dificultada, en gran parte, por la heterogeneidad de la población hipertensa, por la polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes de la enfermedad y por el tamaño y representatividad de las muestras estudiadas.

En cuanto a la heterogeneidad de la población hipertensa, en principio, la elección de fenotipos intermedios que identifiquen subgrupos específicos de hipertensos se traduciría en un mayor grado de homogeneidad.

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Source consideran fenotipos intermedios aquellos que presentan una agregación familiar, preferentemente de transmisión mendeliana; deben tener significado fisiopatológico con la enfermedad a la que se quieren relacionar y, en el caso de rasgos cuantitativos, su distribución debería ser bimodal para poder distinguir bien entre afectados y no afectados.

Ejemplos de fenotipos intermedios asociados a la HTA esencial son: una elevación del contratransporte Na-Li en células circulantes, una polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes urinaria baja de kalikreína, el índice de masa corporal 29 o la no modulación, y la falta de respuesta vascular renal a una infusión de angiotensina II A continuación se comentan brevemente dos ejemplos de lo que han aportado los estudios con genes candidatos de HTA esencial para ilustrar las polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes dificultades y cuestiones críticas a las que puede enfrentarse el diseño e interpretación de este tipo de estudios.

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Aunque se ha descrito ligamiento y asociación entre variantes moleculares, concretamente el polimorfismo MT del gen del angiotensinógeno y HTA esencial en diversas poblaciones 31los resultados son discordantes El gen de la ECA humano se polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes localizado en el cromosoma 17q En la mayoría de los estudios de asociación caso-control ésta ha sido negativa Esta relación era significativa, sobre todo siguiendo un modelo de herencia recesivo o aditivo.

Se ha considerado que la reproducibilidad de estas asociaciones en poblaciones de etnia diferente es importante de cara a extraer conclusiones, aunque también hay que tener en cuenta que diferentes resultados en distintas etnias pueden deberse a diferencias en la polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes de genotipos en las poblaciones control.

Otro problema que se presenta es el metodológico, ya que si la técnica no se emplea apropiadamente o no se realiza una amplificación específica para la zona de inserción, pueden existir errores importantes en la genotipificación La mezcla de diferentes poblaciones hace polimorfismo del gen angiotensinógeno en diabetes el desequilibrio de ligamiento entre marcadores genéticos y genes causales desaparezca, y esto limita la utilidad del marcador genético.

La base teórica estriba en diversos estudios fisiológicos que han demostrado un papel del sistema renina-angiotensina en los procesos de hipertrofia y proliferación vascular.

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En resumen, los avances de la biología y la genética moleculares han permitido resolver y conocer mecanismos de diversas formas de hipertensión que, aunque raras, pueden ayudar a la comprensión de la fisiopatología de la HTA esencial.

Una situación diferente es el estudio de factores genéticos como posibles participantes en la patogenia de la HTA esencial. En este caso, los avances son menos representativos debido a diversos problemas metodológicos, como son el estudio de etnias diferentes, la representatividad de las muestras estudiadas, la potencia estadística de los estudios y la naturaleza poligénica y compleja de la HTA esencial.

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